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Waldner, H. and Vollmar, B. and Conzen, P. and Götz, A. and Lehnert, Peter and Fink, Edwin and Brendel, W. and Schweiberer, Leonhard (1993): Enzymfreisetzung und Aktivierung der Kallikrein-Kinin-Systeme bei experimenteller Pankreatitis. In: Langenbeck's Archives of Surgery, Vol. 378, No. 3: pp. 154-159
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Abstract

Das klinische Bild der akuten Pankreatitis wird entscheidend durch die sekundäre Schädigung von Herz-Kreislauf-System, Lunge und Niere bestimmt. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, durch Messungen in venösem Pankreasblut, Pankreaslymphe und Peritonealexsudat die Kompartimente zu bestimmen, über die die systemischen Schädigungen vermittelt werden. An anästhesierten Schweinen wurden die systemischen, hämodynamischen Parameter durch gesteuerte Volumentherapie konstant gehalten. Die Schweine wurden randomisiert der Kontrollgruppe (n = 9) oder einer der Pankreatitisgruppen zugeteilt (jeweils n = 10). Die Pankreatitis wurde durch Infusion von freier Fettsäure in die Pankreasarterien (FFS) oder durch Infusion einer 5%igen Natrium-Taurocholat-Lösung retrograd in den Pankreasgang (NaT) ausgelöst. Nach Isolation des Pankreas wurde venöses Pankreasblut, Pankreaslymphe und Peritonealexsudat gewonnen und die Aktivität von Lipase, Phospholipase A und Plasmaprokallikrein sowie die Konzentration von Organkallikrein und Kininogen bestimmt. In beiden Pankreatitismodellen fand sich ein Anstieg der Enzymaktivitäten. Die höchsten Aktivitäten fanden sich im Peritonealexsudat (Phospholipase A nach 40 min: Kontrolle 10,0 U/1, NaT 72,2 U/1). In beiden Pankreatitismodellen fanden sich außerdem Hinweise für eine Aktivierung des Organkallikrein-Kinin-Systems durch den Anstieg der Organkallikreinkonzentration und den Abfall der Gesamtkininogenkonzentration. Die stärksten Veränderungen fanden sich wieder im Peritonealexsudat (Organkallikrein nach 40 min: Kontrolle 14,7 ng/ml, NaT 452 ng/ml).

Abstract

The clinical course of acute pancreatitis is strongly influenced by secondary cardiac, pulmonary and renal damage. The aim of the present study was to gather information about the compartment promoting the systemic damage. Therefore the activity of lipase, phospholipase A and plasmaprokallikrein and the concentration of tissue kallikrein and kininogen were measured in portal venous blood, pancreatic lymph and peritoneal exudate. Anaesthetized pigs were subjected to fluid resuscitation to keep systemic haemodynamic parameters constant. The pancreas was isolated in situ. The pigs were randomly assigned to a control group (n = 9) or one of the two pancreatitis groups (n = 10 each). Pancreatitis was induced by i.a. infusion of free fatty acid (FFS) or retrograde infusion of 5 % sodium taurocholate intraductally (NaT). In both pancreatitis groups the activity of lipase and phospholipase A increased. The most pronounced changes were seen in the peritoneal exsudate (phospholipase A activity 40 min after induction: control 10.0 U/1, NaT 72.2 U/1). In both pancreatitis groups there was evidence for activation of the tissue kallikreinkinin system in the form of an increase in the kallikrein concentration and a decrease in the kininogen concentration. Again the changes were most pronounced in the peritoneal exsudate (tissue kallikrein 40 min after induction: control 14.7 ng/ml, NaT 452 ng/ml).